香港, 2026年10月5日 - (亚太商讯) - 在全球糖尿病及代谢疾病领域最具影响力的学术会议之一——第62届欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上，麦科医药（2335.HK）自主研发的GLP-1R/GCGR/MasR三靶点长效蛋白候选药物XTL6001，在高质量减重与慢性肾病（CKD）/糖尿病肾病（DKD）两大领域的研究成果，通过口头报告（Oral Presentation）亮相国际顶级学术舞台，成为本届大会备受关注的中国创新研究之一。

从研发定位看，XTL6001的核心并非单纯追求更高的减重幅度，而是希望通过GLP-1R、GCGR与MasR三条通路协同，把体重管理、糖脂代谢、体成分优化以及潜在肾脏保护纳入同一开发框架。对于正处于快速迭代期的GLP-1赛道而言，这种“代谢—肾脏”联动思路，为项目建立不同于传统肠促胰素类药物的差异化叙事，也为后续国际临床开发和潜在商务合作提供了更清晰的资产定位。

从壁报到口头交流，国际学术可见度持续提升

EASD与美国糖尿病协会（ADA）科学年会同为糖尿病和代谢疾病领域的重要国际学术平台。XTL6001相关研究于2026年6月先以两项壁报形式亮相ADA，随后在EASD进一步以两项口头报告（Oral Presentation）的形式亮相，意味着同一套研究逻辑获得了更高层级的现场展示和讨论空间。需要指出的是，学术会议入选本身不能替代临床验证，但对仍处早期开发阶段的创新药而言，持续进入国际专业会议，有助于提升项目在临床专家、研究机构及潜在产业合作方中的可见度。

更值得关注的是，XTL6001在同一届EASD同时呈现体重管理与CKD/DKD两条研究线。当前肥胖治疗正在从"单一减重"转向对体成分、心血管风险、肝脏及肾脏共病的综合管理，药物能否在降低体重之外带来更完整的代谢获益，正成为下一阶段竞争的重要维度。XTL6001将MasR引入GLP-1R/GCGR基础之上，正是希望把肾脏保护相关机制纳入产品差异化设计。

图：麦科医药首席医学官（CMO）王湘玲博士做口头报告

减重、保肌与肾脏保护并行，三靶点机制形成差异化

据公司及公开学术资料，XTL6001为GLP-1R/GCGR/MasR三靶点激动剂，并采用长效蛋白设计。其中国I期临床研究已完成，项目亦已获得中国及美国临床试验批准。已公开的I期单次递增剂量（SAD）研究在给药组25名健康受试者中评估37.5–300 mg剂量范围（另设安慰剂对照），结果显示总体安全性和耐受性良好。

现有数据也显示，XTL6001的研发重点并非只有体重数字。临床前DIO小鼠研究中，XTL6001在等效剂量下显示出优于司美格鲁肽的减重表现，停药后体重回升速率低于司美格鲁肽；在相同剂量、整体进食量甚至超过司美格鲁肽的前提下，减重幅度仍提升约33%，提示其减重更依赖燃脂而非单纯抑制食欲。此外还观察到脂肪选择性减重、肌肉量占比升至正常水平、腹部脂肪降幅达司美格鲁肽的1.61倍，以及血脂（LDL降幅超过87.2%）、肝脂（肝脏甘油三酯下降90.8%、近乎完全逆转肝脏脂肪变性）同步改善，ALT等指标复常，展现治疗MASH的潜力。需要强调的是，上述与司美格鲁肽的比较主要来自动物研究，不能直接外推为人体临床中的疗效优势。

图：麦科医药高级医学总监Lin（右）做Short Oral Discussion

在肾脏方向，公开研究使用了多种动物肾病模型。三靶点协同机制可概括为：GLP-1R主要改善代谢与血流动力学，GCGR保护肾小管免受脂质毒性损伤，MasR锚定肾小球结构保护与抗纤维化，三者分别针对CKD/DKD病理级联中的代谢驱动、血流动力学异常、结构损伤和纤维化，形成从上游到下游的全程覆盖，而非简单叠加。XTL6001可剂量依赖性降低24小时尿白蛋白及尿白蛋白/肌酐比值（UACR），并改善肾小球滤过率（GFR）。在不同模型中，XTL6001呈剂量依赖性地降低尿白蛋白：STZ+单肾切除大鼠0.5 mg/kg使UACR较溶媒对照降低62.9%（约为"非奈利酮+度拉糖肽"联用组降幅-10.9%的6倍）、24小时尿白蛋白降幅约54.7%；四氧嘧啶模型UACR降幅约为非奈利酮单药的3倍；小鼠CKD模型12 mg/kg时尿白蛋白降幅达80.2%，综合三种模型白蛋白尿降幅最高约88%。研究还观察到血肌酐、尿素氮和尿酸下降。这样的结果使"减重—代谢调节—降低蛋白尿"的研发逻辑更具数据支撑，但其肾脏获益目前仍主要来自临床前模型，后续仍需在CKD/DKD患者中通过随机对照临床研究验证。

行业进入多靶点竞争阶段，MasR让XTL6001避开红海

从行业格局看，下一代肥胖药物已经从GLP-1单靶点快速演进至GLP-1/GIP双激动、GLP-1/GCGR双激动以及GLP-1/GIP/GCGR三激动等多种路径。礼来的retatrutide已进入III期临床，联邦制药的UBT251处于II期阶段，说明"多靶点"本身已不再足以构成独立壁垒。XTL6001的差异化在于第三个靶点并非GIPR，而是MasR。根据公司披露，MasR通路具有抗炎、抗纤维化、促进肌蛋白合成、改善线粒体功能并诱导线粒体介导生热等作用，因此其开发逻辑更适合放在肾脏保护、蛋白尿及多器官代谢获益上，而不是与其他产品进行缺乏头对头依据的减重幅度横向比较。

从资本市场和BD视角看，XTL6001连续进入ADA、EASD，并即将于ASN Kidney Week 2026展示高尿酸血症肾病研究，有助于形成从糖尿病/肥胖到肾脏病学术圈层的连续曝光。国际会议亮相不是交易本身，也不能替代人体疗效数据，但能够为潜在授权、联合开发或区域合作增加专业沟通触点。后续真正决定资产价值的关键，仍将是人体临床能否验证其减重质量、体成分改善和肾脏保护假设，安全性与耐受性是否具有竞争力，以及CKD/DKD等适应症能否建立可重复、可转化的临床获益。若这些环节逐步兑现，XTL6001有望凭借"高质量体重管理+代谢改善+潜在肾脏保护"的组合定位，在拥挤的GLP-1赛道中形成更具辨识度的国际化开发路径。